Показатели хронического алкоголизма

Показатели хронического алкоголизма лечение гипнозом алкоголизма в германии

Алкогольную этиологию заболевания устанавливают на основании анамнеза, использования разного рода анкет и опросников, клинической картины и ее изменений в условиях воздержания от алкоголя.

Школа пациента УЗИ нового поколения Aixplorer Диагностика хеликобактерной инфекции по выдыхаемому воздуху Функции печени Доброкачественные отклонения функции печени Острые заболевания печени Хронические гепатиты Фибросканирование Заболевания печени хронические Стеатогепатиты Первичный билиарный цирроз Болезни накопления Недостаточность a-1 антитрипсина Амилоидоз печени Аутоиммунное поражение печени Печень и беременность Фибротест Водородный дыхательный тест Эзофагогастродуоденоскопия ЭГДС.

Современные лабораторные маркеры хнонического алкоголя О. Какие таблетки от алкоголизма лучше Постановка диагноза и назначение адекватной терапии как синдрома алкогольной зависимости, так и соматической хронического алкогольного генеза хроническтго зависит от своевременного установления факта злоупотребления алкоголем, поскольку большинство пациентов либо отрицают употребление алкоголя, либо значительно занижают алкоголизма количество.

Алкогольную этиологию заболевания устанавливают на основании анамнеза, использования разного рода анкет и поквзатели, клинической картины и ее изменений в условиях воздержания от алкоголя. Лабораторные тесты позволяют объективизировать клинические данные. Биологические маркеры помогают получить дополнительную алкогоилзма, необходимую для подтверждения эпизода недавнего употребления алкоголя, хронической алкогольной интоксикации, рецидива алкоголизма.

Требованиями к таким маркерам является высокая специфичность и чувствительность. Идеальный алкоголиза не должен изменяться при неалкогольных поражениях органов. Для установления рецидива алкоголизма тест должен показатели хронического алкоголизма высокой чувствительностью и выявлять факт употребления алкоголя в любых, даже в очень небольших количествах.

Для лечение алкоголизма Москве форум острой алкогольной интоксикации или установления факта употребления алкоголя определяют содержание алкоголя в крови, моче и выдыхаемом воздухе. При отсутствии диагностически значимых концентраций алкоголя в крови, можно считать, что пациент не употреблял алкоголь в течение часов [1].

Быстрое окисление хтонического определяет необходимость измерения уровней его метаболитов. Повышенное показатели хронического алкоголизма в крови ацетальдегида, молочной, яблочной и Р-оксимаслянной кислот свидетельствует о приеме спиртных напитков в течение прошедших 24 поксзатели [1,2]. Эти тесты нашли применение только при проведении криминалистической экспертизы и не имеют клинического значения.

Наиболее перспективным тестом для контроля за абстиненцией является определение этилглюкоронида. Этилглюкоронид, являясь прямым метаболитом алкоголя, определяется в кодирование алкоголизма в новополоцке уже через несколько часов после алкогольного эксцесса и сохраняется на протяжении 5 дней [3].

Аналогичную сверхчувствительность показывает иммунологическое исследование ELISAкоторое не требует использования дорогостоящего оборудования алкоголизка. Высокочувствительными методами являются также определение в крови нескольких неокисленных прямых метаболитов этанола - этиловых эфиров анонимное лечение алкоголизма в хабаровске кислот, которые выявляют в течение 24 часов после алкоголизации, и фосфатидил-этанола, который определяется в течение 2 недель после длительной алкоголизации дней [6].

Эти методы пока не получили широкого применения, однако они имеют все шансы ххронического достойное место в практике тех специалистов, для которых важен четкий аокоголизма на вопрос: Большой потенциал этих методов связан не только с их высокой чувствительностью и специфичностью, но и с созданием каким препаратом вывести из запоя в применении тест-систем для индикации метаболитов алкоголя в моче.

Для врача-нарколога важен не только контроль за абстиненцией, но и возможность дифференциации показатеели бытового алкоголиизма - социального пьянства и алкоголизма, а в идеале - и стадий алкоголизма. В настоящее время не существует четких лабораторных критериев, позволяющих разграничить эти состояния. Это связано как с размытостью самих определений "пьянства" и "алкоголизма", базирующихся на психиатрических терминах, так и с отсутствием достоверной корреляции между какими-либо лабораторными критериями и алкоголтзма синдромами алкоголизма.

Лабораторные хронисеского могут подтвердить единственный базисный синдром алкоголизма - покаазтели толерантность к алкоголю. Это единственный патогномоничный лабораторный признак типичного для больных алкоголизмом длительного злоупотребления алкоголем, к методы лечения алкоголизма сенсибилизирующая мало помогающий в рутинной млкоголизма нарколога.

Косвенно о толерантности можно судить по принятой накануне дозе алкоголя и состоянию пациента, показатели хронического алкоголизма. Если показатели концентрация алкоголя или его метаболитов в алкоголизмма организма и время его приема, можно рассчитать дозу принятого накануне психотерапия алкоголизма в Москве в этанольном эквиваленте.

Для врача-интерниста принципиальным является установление факта систематического употребления относительно небольших количеств алкоголя, что может приводить к поражению органов-мишеней. Спектр соматической патологии при хронической алкогольной интоксикации крайне широк, а пациенты интерниста, в отличие от пациентов нарколога, не склонны к добровольным признаниям о дозах и режиме приема алкоголя.

Поэтому потребность в лабораторной диагностике высока именно в клинике внутренних болезней. Специфичность и чувствительность доступных в настоящее время тестов варьируются в широких пределах в зависимости от пола, возраста и сопутствующей патологии, поэтому при изолированном применении эти тесты не отвечают критериям "идеального маркера". В клинической практике наиболее часто используется активность у-глютамилтранспептидазы - ГГТ син.

Определение уровня ГГТ является довольно дешевым и хорошо известным методом [8]. В наибольших количествах этот фермент содержится в эпителии желчных канальцев, поэтому повышение уровня ГГТ в крови традиционно связывают с холестатическими заболеваниями печени и билиарной системы. В этих случаях увеличение активности ГГТ, как правило, сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы.

Тем не менее, ГГТ не является строго специфичным маркером повреждения гепатобилиарной системы. Многие неалкогольные болезни печени, прием лекарственных и токсических веществ также вызывают повышение активности ГГТ. Этот фермент в значительных количествах присутствует в почках, в небольших количествах - в поджелудочной железе, тонкой кишке, клетках крови.

Активность его может незначительно повышаться при сахарном диабете, почечной и сердечной недостаточности. Точный механизм повышения уровня ГГТ в крови при злоупотреблении алкоголем не известен. В отличие от аминотрансфераз, эта гиперферментемия не связана однозначно с цитолизом. Ведущий механизм ее возникновения - увеличение синтеза фермента с последующей транслокацией через мембрану гепатоцитов.

Предполагают, что алкоголь является прямым индуктором синтеза ГГТ. Гипотеза о прямой индукции синтеза ГГТ привела к обсуждению в литературе возможности повышения активности ГГТ при однократных алкогольных эксцессах. Напомним традиционное в наркологии определение алкогольного эксцесса. Превышение этого порога можно считать алкогольным эксцессом, поскольку алкоголь начинает метаболизироваться дополнительным резервным путем - цитохромом, каталазой и микросомами, что ведет к гиперпродукции ацетальдегида [7,9].

Данные литературы о влиянии острых проб на рост активности ГГТ у животных и человека противоречивы. В рамках проекта по изучению влияния генетического полиморфизма алкогольокисляющих ферментов на метаболизм алкоголя мы исследовали динамику ГГТ до и через 18 ч после однократного алкогольного эксцесса у 38 здоровых добровольцев.

Ни в одном случае мы не зарегистрировали увеличения активности ГГТ после алкогольного эксцесса выше нормальных значений. Мало того, не было отмечено значимого изменения активности ГГТ в пределах интервала общепринятой нормы. После повторного алкогольного эксцесса с использованием тех же доз алкоголя через суток после первого ни у одного добровольца активность ГГТ по-прежнему не превышала норму, хотя была выявлена тенденция к изолированному транзиторному повышению уровни ГГТ в рамках нормальных значений [10].

Следовательно, однократный алкогольный эксцесс у здоровых лиц не вызывал повышения активности ГГТ даже при приеме высоких доз алкоголя. Таким образом, активность ГГТ не повышается у лиц с эпизодическим употреблением алкоголя кутежный типесли оно не сопровождается сопутствующим заболеванием печени. Следовательно, активность ГГТ является маркером систематического употребления умеренного в бытовом понимании, но, на самом деле, большого количества алкоголя, а изолированное повышение уровня этого фермента служит маркером хронической алкогольной интоксикации.

Период полураспада ГГТ составляет дней, нормализация ее активность происходит через недель строгой абстиненции. Снижение уровня ГГТ во время пребывания в стационаре контролируемая абстиненция! Остальные рутинные методы диагностики хронической алкогольной интоксикации, такие как средний корпускулярный объем эритроцита СКОЭмочевая кислота, кетокислоты, ACT, AJIT, лактатдегидрогеназа, щелочная фосфатаза, триглицериды, липопротеиды высокой плотности, обладают меньшей информативностью.

Увеличение СКОЭ отмечают при употреблении более 60 г этанола в течение месяца. Нормализация СКОЭ происходит в течение нескольких месяцев после полного отказа от алкоголя, что не позволяет использовать этот критерий для диагностики абстиненции во время терапии алкогольной зависимости [15]. Известно, что ряд состояний влияет на размер эритроцита, в частности Вдефицитная анемия, дефицит фолиевой кислоты, гипотиреоз, гемобластозы, что снижает специфичность этого маркера.

Поскольку ACT находится в клетках печени, скелетных мышц, сердца, уровень этого фермента может повышаться при повреждении мышц, инфаркте миокарда. Следовательно, повышение активности АЛТ с большей достоверностью подтверждает повреждение гепатоцитов. Умеренное употребление алкоголя 40 мл ежедневно вызывает увеличение содержания липопротеидов высокой плотности ЛВП [15]. Это является ответом гепатоцитов на воздействие алкоголя, в результате которого усиливается этерификация жирных кислот.

Однако при циррозе печени содержание ЛВП в сыворотке снижается в результате уменьшения их синтеза в печени. Уровень ЛВП зависит от пола, диеты, физических упражнений, приема некоторых лекарственных препаратов. Ведутся работы по изучению новых биологических маркеров - ацетальдегидаддуктов и антител к ним.

Известно, что разнообразные белки гемоглобин, коллаген, гаммаглобулин могут использоваться для получения информации о наличии состояния хронической алкогольной интоксикации. Поэтому антитела против ацетальдегидсодержащих эпитопов модифицированных белков в перспективе могут стать новым маркером для идентификации алкогольной зависимости, а также для дифференциальной диагностики болезней внутренних органов алкогольной и неалкогольной этиологии [14].

Однако они пока не стали рутинными анализами и для массового скрининга систематического злоупотребления алкоголем не используются. В течение последних 20 лет широко изучается и хорошо зарекомендовал себя метод определения углевод-дефицитного трансферрина УДТ для идентификации чрезмерного употребления алкоголя. Для здоровых лиц характерно наличие тетра- и пентасиалотрансферина [18,19].

При алкогольном поражении печени нарушается гликозилирование трансферрина и образуются его дефектные асиало- моносиало- дисиало- и трисиало-изоформы, называемые углеводдефицитными [20]. УДТ повышается у людей, употребляющих мл алкоголя в течение не менее дней, и обладает периодом полураспада не менее 15 дней [12]. Некоторые хронические заболевания печени первичный билиарный цирроз, хронический гепатит с высокой активностью, тяжелый декомпенсированный цирроз и лекарственные поражения печени могут вызывать ложноположительные результаты.

Подобная разница обусловлена методами определения УДТ, различиями исследуемых трупе от пациентов-алкоголиков, имеющих заболевание печени и другие поражения органов-мишеней, до здоровых добровольцевразницей нормы и объема установленного количества алкоголя [26], отсутствием унифицированных международных стандартов.

Широко обсуждается диагностическая ценность отдельных десиалоформ. Можно предположить, что чем тяжелее была алкогольная интоксикация, тем дальше прошла десталинизация в сторону образования асиало-форм. Следовательно, методика выявления изолированного асиалотрансферина 0-форма должна быть максимально специфичной, но малочувствительной.

И наоборот, определение суммарного пула а- моно- ди-и трисиалотрансферина формы может быть более чувствительным, но менее специфичным. Однако исходная концепция о росте специфичности ценой потери чувствительности при определении более сильно десиалинизированных форм не подтвердилась на практике. В большинстве работ обратная связь между чувствительностью и специфичностью отсутствует [25,28].

Определение сиалоформ демонстрирует высокую специфичность, не уступая таковой для асиалоформ, но и не дает ожидаемого прироста в чувствительности [27]. Сомнительным остается целесообразность учета трисиалоформ. Некоторые исследователи полагают, что повышение уровня трисиалотрансферрина не имеет ценности в диагностике употребления алкоголя [29]. В течение двух последних десятилетий разработано несколько методов определения УДТ, рекомендованных для клинической практики.

Они различаются особенностями выделения десиалоформ из общего пула трансферрина и способами их последующей детекции. CDTect позволяет измерить абсолютное количество углеводдефицитного трансферрина. Определяют сиалоформы и небольшое количество дисиалотрансферина путем радиоиммунологического анализа после микроколоночного расщепления.

УДТ определяют с помощью турбодиметрического метода с использованием антител к трансферрину [24]. При этом учитывают сиалоформы. Существует несколько коммерческих тест-систем исследования УДТ. В исследуемую группу входили алкоголики с поражением печени и без признаков поражения печени. Контрольную группу составили здоровые добровольцы. Специфичность методов оказалась выше: Самой низкой чувствительность была в исследованиях, в которые включали только женщин, самой высокой - в исследовании, в которых определяли лишь асиалотрансферрин [29].

Самыми многообещающими являются методы, основанные на использовании жидкостной хроматографии хроматофокусировка, жидкостная хроматография высокого разрешения, быстрая белковая жидкостная хроматография изоэлектрофокусировке. Разработаны методы по анализу изоформ - капиллярный электрофорез и капиллярный зонный электрофорез, которые в настоящее время являются наиболее чувствительными и позволяют оценить процентное соотношение изоформ.

Однако их широкое применение имеет ряд технических и экономических ограничений.

Алкоголи́зм (alcoholismus, от араб. الكحل (al-kuħl, ال al — артикль и كحل kuħl — «сурьма»), хронический алкоголизм, хроническая алкогольная интоксикация, этилизм, алкогольная токсикомания и др.) — хроническое психическое прогредиентное заболевание, разновидность токсикомании,  ‎Эпидемиология · ‎Этиология · ‎Стадии болезни · ‎Нарушения здоровья. Если человек употребляет спиртное изредка, то показатели АСТ, АЛТ и особенно ГГТ нормализуются за несколько дней, а при хроническом алкоголизме остаются повышенными. Большое значение имеет общий анализ крови – анемия и увеличение среднего объема эритроцитов (МСV) являются. Спектр соматической патологии при хронической алкогольной интоксикации крайне широк, а пациенты интерниста, в отличие от пациентов нарколога, . в практике клинициста относительно недавно появился новый лабораторный показатель, претендующий на роль "идеального маркера" хронической.

2 comments